Priavoid นำเสนอข้อมูล Proof-of-Concept ก่อนคลินิกสำหรับ PRI-101 ซึ่งแสดงการสลายตัวของ聚集体ของα-ไซนูคลีน ที่งาน AD/PD™ 2026

• PRI-101 ยับยั้งการรวมตัวของ α-synuclein และทำลายเส้นใย (fibrils) อย่าง فعالในแบบจำลอง in vitro และ in vivo ที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน

(SeaPRwire) –   ดูสเซลดอร์ฟ, ประเทศเยอรมนี, 19 มีนาคม 2026 – Priavoid GmbH (“Priavoid”) ประกาศข้อมูลการ증명แนวคิดระยะก่อนคลินิกสำหรับ PRI-101 ซึ่งเป็นตัวเลือกยา all-d-peptide ที่กินได้ทางปาก ที่กำลังพัฒนาเพื่อการรักษาโรคพาร์กินสัน (PD) และ synucleinopathies ที่เกี่ยวข้อง ข้อมูลนี้จะถูกนำเสนอในเวิร์กช็อปโปสเตอร์โดยดร. Marc Sevenich ในงานประชุมนานาชาติเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสันและความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้อง (AD/PD^TM 2026) ในโคเปนเฮเกน, ประเทศเดนมาร์ก

PRI-101 ถูกพัฒนาโดยใช้แพลตฟอร์ม detangler สิทธิเฉพาะของ Priavoid และออกแบบมาเพื่อเป้าหมายและทำลายการรวมตัวของ α-synuclein (α-syn) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในพาโธโลยีของโรคและการก่อให้เกิดความเป็นพิษที่นำไปสู่การเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทใน PD, multiple system atrophy (MSA) และ synucleinopathies อื่นๆ PRI-101 จับติดกับหน่วยย่อย α-syn ภายในการรวมตัวของเซลล์ประสาทที่เป็นพิษและสามารถแพร่พันธุ์ได้เอง และส่งเสริมให้การรวมตัวเหล่านั้นเปลี่ยนกลับไปเป็นรูปแบบปกติที่ไม่เป็นพิษ โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อต่อต้านกระบวนการรวมตัวที่ขับเคลื่อนโรค

“โรคพาร์กินสันมีผลต่อผู้คนมากกว่า 6 ล้านคนทั่วโลก และยังคงเป็นขั้วความต้องการทางการแพทย์ที่ยังไม่ได้รับการตอบสนองอย่างลึกซึ้ง โดยผู้ป่วยยังคงขาดการรักษาที่เปลี่ยนแปลงวิถีของโรคได้อย่างมีความหมาย” กล่าวโดย ดร. Antje Willuweit, ผู้อำนวยการฝ่ายพัฒนา preclinical ของ Priavoid GmbH “เมื่อรวมข้อมูลเหล่านี้เข้าด้วยกัน ข้อมูล preclinical เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า PRI-101 มีศักยภาพที่จะเป็นตัวเลือกยารักษา first-in-class ที่มีศักยภาพในการปรับเปลี่ยนโรคสำหรับโรคพาร์กินสันและ synucleinopathies ที่เกี่ยวข้องอื่นๆ เราดูหน้าไปกับการขับเคลื่อนตัวเลือกนี้ไปสู่คลินิกเพื่อตอบสนองความต้องการที่สำคัญสำหรับตัวเลือกยารักษาที่ปรับเปลี่ยนโรคใหม่”

ข้อมูล preclinical ที่นำเสนอในงานประชุมแสดงให้เห็นว่า PRI-101 สามารถเป้าหมายโดยตรงและลดการรวมตัวของ α-syn ที่ผิดปกติในแบบจำลองโรคพาร์กินสันหลายแบบ In vitro studies แสดงให้เห็นว่า PRI-101 ทำลายเส้นใย preformed fibrils (PFFs) ของ α-syn และทำให้การทำงานของ seeding ไม่ทำงานได้ในรูปแบบที่ขึ้นกับความเข้มข้นและเวลา มันยังแสดงการ engagement กับเป้าหมาย ex vivo โดยลดระดับการรวมตัวของ α-syn ในตัวอย่างสมองหลังการตายจากผู้ป่วย PD, MSA และโรคภาวะจำหน่ายด้วย Lewy bodies การศึกษาฟาร์มาโคไคนิคต่อจากการให้ยาเดี่ยวและหลายครั้งยืนยันว่า PRI-101 ผ่านทาง blood brain barrier ได้อย่างมีประสิทธิภาพและสามารถแทรกซึมเข้าไปในสมองได้อย่างมีความหมาย ในระบบแบบจำลองออร์กาโนได์สมองมนุษย์สำหรับ synucleinopathies และแบบจำลองหนู PD สองแบบที่แตกต่าง PRI-101 ลดการรวมตัวของ α-syn และระดับของ phosphorylated α-syn ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการรวมตัวของ α-syn In vivo, PRI-101 มีความสัมพันธ์กับการยืดอายุการอยู่รอดเฉลี่ยเมื่อเทียบกับ placebo การรักษาในระยะสั้นและยาวก็ยังนำไปสู่การลดการรวมตัวของ α-syn ในสมอง (รวมถึงใน substantia nigra) พร้อมกับการปรับปรุงประสิทธิภาพทางพฤติกรรมอย่างมีนัยสำคัญ

งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากทุนของ The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research

เกี่ยวกับ Priavoid
Priavoid’s novel class of orally available all-d-peptide therapeutics detangle neurotoxic oligomer species to inhibit and reverse disease-specific protein aggregation in neurodegenerative disorders. We aim to establish clinical proof-of-concept through our lead program, PRI-002, which will complete a Phase 2 trial in Alzheimer’s disease in 2026. Priavoid has built a focused pipeline of detangler compounds that are non-immunogenic and reach their oligomer targets in the brain and inside the affected cells. Our goal is to develop disease-modifying therapies that address the underlying biology of neurodegeneration and drive meaningful clinical benefit for patients.

ติดต่อ:

Priavoid GmbH
อีเมล: media@priavoid.com

คำขอจากสื่อ
Trophic Communications
Anja Heuer และ Marie Weickert, PhD
โทรศัพท์: +49 151 106 199 05
อีเมล: priavoid@trophic.eu